Bugüne kadar kalp krizinin temel nedeninin oksitlenmiş LDL kolesterol olduğu düşünülüyordu. Ancak Tampere ve Oulu Üniversiteleri, Oxford Üniversitesi ve Finlandiya Sağlık ve Refah Enstitüsü’nün ortak çalışması, bambaşka bir ihtimali gündeme taşıdı: Kalp krizi, enfeksiyon sonucu tetikleniyor olabilir.
Araştırmaya göre, koroner arter hastalığında damarlarda biriken kolesterol yüklü plaklar, yıllar boyunca bakterilerin oluşturduğu jelimsi ve sessiz bir biyofilm barındırabiliyor. Bu biyofilmin içindeki bakteriler, bağışıklık sistemi ve antibiyotiklerden korunarak uzun süre hareketsiz kalabiliyor.
VİRÜS YA DA TETİKLEYİCİ ENFEKSİYON
Bilim insanları, viral bir enfeksiyon veya dışsal bir tetikleyicinin biyofilmi aktive ederek bakterilerin çoğalmasına yol açabileceğini belirtiyor. Bu durum, damardaki plakların iltihaplanarak çatlamasına, pıhtı oluşmasına ve nihayetinde kalp krizine neden olabiliyor.
Çalışmanın baş araştırmacısı Prof. Pekka Karhunen, “Koroner arter hastalıklarında bakterilerin rolü uzun süredir şüpheleniliyordu, ancak ikna edici kanıt bulunamamıştı. Araştırmamızda, damarlarda biriken plaklarda birçok ağız bakterisinin DNA’sını tespit ettik” dedi.
YENİ TEDAVİ VE AŞI İÇİN UMUT
Araştırmacılar, bakterilere karşı özel bir antikor geliştirerek biyofilm yapılarını damarlarda doğrudan gözlemledi. Kalp krizi vakalarında biyofilmden salınan bakterilerin bağışıklık sistemini harekete geçirerek iltihaplanmaya yol açtığı kaydedildi.
Bu bulgular, kalp krizinin teşhis ve tedavisinde yenilikçi yaklaşımların yanı sıra, koroner arter hastalığını ve kalp krizini önleyebilecek aşıların geliştirilmesi ihtimalini de gündeme taşıyor.
ULUSLARARASI DESTEK VE YAYIN
Çalışma, 11 ülkenin katılımıyla yürütülen AB destekli geniş kapsamlı bir kardiyovasküler araştırma projesinin parçası olarak gerçekleştirildi. Ayrıca Finlandiya Kardiyovasküler Araştırma Vakfı ile Jane ve Aatos Erkko Vakfı tarafından da finanse edildi.
Araştırmanın sonuçları Journal of the American Heart Association dergisinde “Viridans Streptokok Biyofilmi Bağışıklık Sisteminden Kaçarak Aterosklerotik Plakların İltihaplanmasına ve Yırtılmasına Katkıda Bulunuyor” başlığıyla yayımlandı.
